关键词：葛根素（PUE）、小檗碱（BBR）、甘草酸（GA）、黄芩炭来源碳点（CDs）

Formula-intrinsic assembly of a carrier-free carbon dots–hydrogel composite for multimodal therapy of ulcerative colitis

Chem. Eng. J. 1 December 2026，Article: 182362

一、研究背景

中药复方葛根芩连汤在肠道炎症性疾病的临床应用中具有悠久历史，其富含葛根素、小檗碱、甘草酸等多种生物活性成分，可同时发挥抗炎与抗氧化的药理作用；但传统汤剂剂型存在体内代谢速率快、肠道局部停留时间短等固有局限。超分子自组装技术依托氢键、π-π堆积、静电相互作用等非共价相互作用，可在不引入额外高分子载体的条件下，诱导药物分子自发构建水凝胶体系。中药来源碳点兼具优良抗氧化活性与良好生物相容性，可作为纳米交联节点调控凝胶网络结构。

基于此，本研究以葛根芩连汤的活性组分为原料，构建无载体PCBG碳点复合水凝胶，以黄芩碳点作为超分子组装节点，借助多种活性组分间的非共价相互作用实现方剂组分的本征自组装，系统表征该水凝胶的理化性质、黏膜黏附性能与药物缓释行为，在动物模型中评价其对溃疡性结肠炎的治疗效果，并进一步阐明FXR/JNK通路介导的作用分子机制。

二、实验部分

1、黄芩碳点（CDs）的制备

以黄芩药材为原料，经高温碳化、煮沸提取、纯化等步骤制备黄芩来源碳点，对其形貌、粒径、表面官能团与抗氧化活性进行表征。

2、PCBG水凝胶的制备

称取葛根素、小檗碱、甘草酸与制备得到的黄芩碳点，混合后依靠氢键、π-π堆积、静电相互作用发生自发超分子组装，制备得到无载体PCBG水凝胶。通过调控体系pH模拟结肠病灶微环境，探究凝胶成型条件。

3、体外性能表征

采用流变学测试表征水凝胶的流变学特性；通过体外黏附实验评价其黏膜黏附能力；在不同pH条件下开展药物释放实验；体外检测该材料的活性氧（ROS）清除能力与止血性能。

4、体内动物实验

构建葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型，将实验动物分为PCBG给药组、美沙拉嗪阳性对照组、空白模型组，实验过程中记录小鼠体重变化与疾病活动指数，处死后解剖评估结肠长度，通过结肠组织病理学切片观察黏膜损伤情况；检测血清与结肠组织中促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）水平，评价血管渗漏程度；采用蛋白免疫印迹实验检测FXR、p-JNK、p-c-Fos、p-c-Jun等蛋白的表达水平，解析其分子作用通路。

三、结果与讨论

多种中药活性组分可通过氢键、π-π堆积、静电相互作用实现自发组装，黄芩碳点作为纳米节点穿插于凝胶网络内部，可诱导形成簇状水凝胶网络，实现该水凝胶的无载体构建。流变学测试结果证实PCBG具备典型的凝胶特性；在炎症结肠的酸性微环境（pH 4.5）中，凝胶网络可发生响应性解离，实现活性组分的持续可控释放。体外实验结果表明，PCBG具备良好的肠道黏膜黏附能力，可长时间驻留于结肠病灶部位，同时可高效清除活性氧，表现出优异的止血性能。

体内动物实验结果显示，PCBG可有效缓解溃疡性结肠炎模型小鼠的体重下降，降低疾病活动指数，修复受损结肠黏膜，恢复结肠正常长度；组织中促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平显著下调，血管渗漏症状明显减轻，整体治疗效果优于临床常用药物美沙拉嗪。分子机制研究表明，PCBG可上调FXR蛋白表达，抑制JNK信号通路的磷酸化激活，阻断下游c-Fos/c-Jun的转录活化，进而同时发挥抗炎、抗氧化、保护血管内皮与止血的作用，通过多通路协同干预溃疡性结肠炎（UC）的复杂病理网络。本研究区别于传统依赖外加高分子载体的药物递送系统，直接依托中药方剂组分实现本征组装，规避了外源载体的潜在毒性，有效提升了载药效率。

四、结论

本研究以经典中药复方葛根芩连汤为基础，利用方剂内活性组分与黄芩碳点，通过多重非共价相互作用构筑了无载体PCBG超分子水凝胶。该水凝胶兼具pH响应缓释、肠道黏膜黏附、抗氧化、止血等多重功能，在DSS诱导的UC小鼠模型中可有效修复结肠黏膜损伤，抑制炎症反应。机制层面，PCBG通过调控FXR/JNK信号通路，协同阻断炎症、氧化应激与出血多个病理环节。该方剂本征自组装策略将传统中药复方与纳米生物材料相结合，为炎症性肠病的局部治疗提供了全新的材料方案，也为从中药复方出发开发多功能生物医用材料提供了普适性思路。

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